第970章 长生药竟成了致命毒药？4.1亿损失！医疗资源挤兑！ (第3/3页)
lytics的研究中抽离出来，重新聚焦到Bromley毒株本身。
既然毒株与衰老细胞清除剂存在关联，那就意味着它的攻击靶点极有可能是衰老细胞的特异性标志物。
「莫斯，调取Bromley毒株的刺突蛋白结构，与人体细胞表面受体进行亲和力模拟。」
屏幕上，病毒模型开始旋转，表面的刺突蛋白被放大数百倍。
淡紫色的外来插入片段赫然在目，像是被人为嫁接上去的异形触手，与原本的轮状病毒结构格格不入。
莫斯的运算速度极快，几秒钟後便给出了结果。
「亲和力模拟完成！Bromley毒株刺突蛋白对p16INK4a阳性细胞表面的BCMA受体亲和力达到92.7%，对正常细胞的亲和力仅为3.2%。」
陈延森眉头微皱。
p16INK4a是衰老细胞的经典标志物，随着年龄增长，人体内积累的衰老细胞会越来越多。
五十岁以上的人群，体内p16INK4a阳性细胞的数量，是年轻人的数十倍。
换言之，Bromley毒株就像一把精准的钥匙，专门开启衰老细胞这把锁。
年轻人体内衰老细胞少，病毒找不到足够的宿主细胞，自然难以大规模复制。
而老年人体内遍布衰老细胞，简直就是病毒的温床！
陈延森的指令刚下达，莫斯便调用了英国橙子医院的临床样本数据，开始进行深度解析。
主屏幕上，一幅动态示意图缓缓展开。
病毒刺突蛋白与BCMA受体结合後，通过内吞作用进入细胞质。
紧接着，病毒RNA开始劫持细胞的核糖体，疯狂合成自身蛋白。
但诡异的是，Bromley毒株并没有像普通轮状病毒那样直接裂解宿主细胞。
它选择了一条更加阴险的路径，激活SASP通路！
SASP，全称衰老相关分泌表型。
衰老细胞会分泌大量炎症因子、趋化因子和基质金属蛋白酶，形成一个慢性炎症微环境。
而Bromley毒株入侵後，会将这个过程放大数百倍。
原本只是慢性发炎的老年人，瞬间变成了炎症风暴的受害者。
免疫系统被过度激活，反过来攻击自身器官，最终导致多器官衰竭。
Bromley毒株的设计者，显然对衰老生物学有着极深的理解。
这绝不是自然变异能产生的结果！
陈延森的思考速度很快，几个呼吸间，就想到了三种可能的药物干预靶点。
他「敲动」键盘，将方案逐一罗列。
靶点一，刺突蛋白BCMA受体结合位点。
理论上，可以设计一种竞争性抑制剂，抢先占据BCMA受体，阻止病毒入侵。
但问题在於，BCMA受体同时也是浆细胞的存活信号受体，贸然阻断可能导致免疫缺陷。
靶点二，病毒RNA复制酶。
这是最传统的抗病毒思路，开发针对RNA依赖的RNA聚合酶抑制剂。
可Bromley毒株的复制酶结构与已知药物的作用位点存在显着差异，现有药物几乎无效。
从头研发一款新药，普通药企少说也要两到三年，远水解不了近渴。
陈延森固然可以用【四维领域】叠加【普朗克时钟】天赋，从而缩短研发周期，但他认真思索了一番，并不认为这条思路可行。
RNA聚合酶抑制剂肯定可以缓解Bromley毒株，但效果却很难达到他的要求。
靶点三，SASP通路关键节点。
既然致死的根源是炎症风暴，为什麽不从抑制SASP入手？
陈延森看着屏幕，但最後还是摇了摇头。
Bromley毒株最可怕的地方在於，它在传播的过程中出现了变异。
此前的几种方案，思路和英国医疗协会并无二致，等这类药物研发成功，怕是只能应对Bromley毒株1.0，而届时流行的，很可能已是2.0版本。
十分钟後，陈延森又把senolytics的研发内容过了一遍，心中暗道：这款衰老细胞清除剂漏洞百出，但的确也有一定的参考价值，如果能针对DNA端粒特徵，找到一种定向修补药剂，或许在平息Bromley毒株的同时，还能为橙子医疗寻找到下一个增长爆点。
当他忙着研制特效药时，欧洲和北美却闹腾了起来。
有北美网友呼吁：希望在欧洲出差、旅游的北美人，尽量别回家。
否则，北美地区也得沦陷。
可漂泊在外的北美人并不乐意，毕竟医疗资源是固定的，Bromley毒株的流行，使得欧洲全都乱了套，人均医疗资源骤降。
留在欧洲，死亡率大增，回国却可以享受充沛的医疗资源。
Bromley毒株的致死率是90%，但还有10%的存活率！
谁愿意死？
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